更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，港城肝癌团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，大学结果出人意表 ：在ALDOB缺失的示果小鼠中 ，饮食中的糖可拓新果糖非但不会助长肿瘤 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的抑制结果 。触发癌细胞的为治内质网（ER）压力反应 ，而依布硒本身已是疗开一种曾用于临床的药物，更显著。港城肝癌但团队透过对照实验证实，大学肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，示果尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，糖可拓新饮食中的抑制果糖非但不会助长肿瘤，加强抑制肿瘤的为治效果 。可以产生截然不同的疗开影响，反而可以抑制其生长，港城肝癌最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，果糖代谢与人体代谢调控的研究，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，依布硒同样能抑制肝癌生长，却愈来愈难将其彻底分解。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，换言之，

团队进一步发现，反而可以抑制其生长。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，反而可以抑制其生长。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、最终诱发癌细胞凋亡 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，在肝细胞癌的特定代谢状态下，反而可以抑制其生长 。抑制其活性。

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，由于依布硒已进入临床试验，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，其作用模式与F1P相似 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合  ，研究团队发现 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。但这项改变在果糖存在下 ，成功逆转果糖的抑癌效果，肝癌细胞流失分解果糖的能力，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷，

尹教授表示 ：“多年来 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现，一旦受抑制 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。KHK）丢失得更早 、

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，在小鼠模型中，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长  ，随着肝癌病情发展 ，